Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解传动装置宫颈癌发生

与其他胃恶性肿瘤或恶性疾病肺癌原因不同，宫颈恶性肿瘤变是由高危型号人状瘤狂犬病（HPV）年中感染引起的。在15种致恶性肿瘤物质的HPV亚型号中的，有数HPV16及HPV18在内的高危型号HPV亚型号，与约70％的宫颈恶性肿瘤极为重要。尽管以外有效的病患及疫苗治疗使得宫颈恶性肿瘤的发生率及平均寿命逐步下降，但是这些方法有并不能治愈已患宫颈恶性肿瘤的患者。此外，整体治疗选择，如开刀、PET及低剂量等，对于晚期或复发性宫颈恶性肿瘤患者的治疗仍受到限制。因此，针对其致病机制制定具体来说的核酸治疗方法有置之不理。高危型号HPV的致恶性肿瘤物质转化是由狂犬病的E6及E7恶性肿瘤内皮蛋白的，E6恶性肿瘤受体可以通过水解p53增进宫颈恶性肿瘤的发生发展。在该深入研究中的，深入研究其他部门找到，在宫颈恶性肿瘤的发展反复中的，HPV内皮蛋白的HP1γ（人类相类线粒体受体1γ）的质子转运能够通过UBE2L3内皮蛋白的p53纤IL-化来减小p53的稳定性。通常情况下，HP1在相类线粒体的形成及质子内激活中的起着至关重要的主导作用。然而免疫染色调查结果，在HPV内皮蛋白的宫颈恶性肿瘤中的，大多数的HP1γ定位于蛋白内中的。深入研究其他部门找到，HPV的E6受体能够通过HP1γ的NES质子苷酸与exportin-1相互主导作用进而正因如此HP1γ的相类常质子转运。HP1γ的NES质子苷酸突变造成HP1γ在质子内畅通无阻并可抑制宫颈恶性肿瘤蛋白的生长及的造成。进一步深入研究找到，HP1γ可以如此一来可抑制UBE2L3理解，而该基因能够驱动宫颈恶性肿瘤中的E6内皮蛋白的p53受体酶体种系统水解反复。 过理解HP1γ能够调低UBE2L3的理解并可抑制UBE2L3依赖性的p53水解反复，从而增进宫颈恶性肿瘤蛋白凋亡。综上，深入研究其他部门提出了一种有用的意图，即可以通过阻断HP1γ的质子转运来可抑制宫颈恶性肿瘤中的p53的水解反复。原始应是：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation