Nature：又一力证，炎症马达阿尔茨海默症

亦同，发表在《Nature》上的一篇分析中都，来自德国神经的有性疾病中都心(DZNE)和波恩大学领导的国际分析制作组见到了一种炎病的系统，看来在阿尔茨海默病（AD）和其他心脏性疾病的毒性tau蛋白成型步骤中都起着了关键性起着。AD是老年痴呆病的最常见也许。其他的痴呆病还包括血管性痴呆、菲利普体痴呆和额颞叶痴呆（FTD）。这一新见到的的系统涉及一种叫作NLRP3炎性上皮细胞的蛋白质复合物。现在的分析已经确认了这种大分子结构在触发大脑免疫细胞膜中都炎病固体方面的最主要起着。在这项新分析中都，该分析制作组对NLRP3炎性上皮细胞在AD和FTD中都的起着顺利完成了分析。他们对FTD患者和非FTD患者的死后大脑样本顺利完成了测试者，还使用了培养的有机体膜和具备AD和FTD特征性脑功能的动物模型。在这篇期刊中都，该分析首席教授、波恩大学教授、神经的有性疾病和老年精神障碍系主任Michael T. Heneka及其制作组所述了tau蛋白如何在大脑免疫系统炎病步骤的影响下牵涉到转变。图片来源：Naturetau蛋白在健康大脑中都起着的功能之一是希望稳固神经膜（大脑）的骨架。但是，在牵涉到AD和FTD时，tau蛋白牵涉到化学变化，使它们脱离细胞膜骨架并相表层。没有了机械稳固性，细胞膜最终会死亡。所致线粒体使tau蛋白与细胞膜骨架分开并彼此表层的也许是一种被称为所致线粒体的步骤，该步骤改变了蛋白质分子结构的化学组成和道德上。线粒体是细胞膜中都蛋白质活性的关键性抑制系数。它涉及蛋白质分子结构上磷酸根（PO4）的附加和去除。所致线粒体意味着蛋白质分子结构被附加的磷酸根（PO4）碳原子封闭。在这种状态下，蛋白质的道德上也许与正常上述情况完全相异。这项新见到表明，NLRP3炎性上皮细胞触发了使tau蛋白所致线粒体的蛋白，以致其脱离细胞膜骨架并成型游离。Heneka教授真是：“看来由炎性体酪氨酸的炎病步骤对于大多数具备tau组织学的神经的有性疾病也至关最主要。”分析制作组普遍认为该的系统与阿尔茨海默病严重无关。该性疾病有两个非同着特征：在有机体膜相互间成型的β-淀粉样蛋白毒性斑块和在细胞膜内部成型的tau蛋白游离举例来真是。此外，在tau蛋白开始成型游离先前的AD以前前期，β-淀粉样蛋白斑块就开始成型了。一些分析制作组原本的分析已经表明NLRP3炎性上皮细胞是β-淀粉样蛋白倾倒的促进剂。β-淀粉样蛋白和tau蛋白相互间将两组见到建构在两兄弟，可以见到NLRP3炎性上皮细胞是成型β-淀粉样蛋白斑块和tau举例来真是的共同因素。Heneka教授解释真是：“我们的结果拥护了与阿尔茨海默病转变无关的淀粉样蛋白并行假真是。根据这一假真是，β-淀粉样蛋白的沉积最终导致tau组织学的转变，从而导致细胞膜死亡。”他普遍认为，炎性上皮细胞是相互连接β-淀粉样蛋白和tau蛋白性疾病步骤的决定性有缺陷7集。 他真是：“可以真是它是β-淀粉样蛋白和tau蛋白相互间的接力棒。”该分析制作组普遍认为，这些见到将带来靶向tau蛋白转化步骤的AD和FTD的新疗法。Heneka教授普遍认为，一定会有也许通过改变免疫反应来合作开发针对tau组织学学的药物。他真是：“随着tau组织学的令人满意，人的思维能力越来越较弱。因此，如果可以防范tau病变，这将是迈向更好治疗的最主要一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019